阿尔茨海默病的病因

阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病,其特征是影响记忆、认知功能和个性的心智能力下降。这是痴呆症最常见的原因。

虽然其确切原因尚不清楚,但许多危险因素都有可能导致该疾病的发展。

斑块和缠结

无论最初的触发因素是什么,阿尔茨海默氏症的症状都是由β淀粉样斑块和tau蛋白缠结(两种蛋白质的团块在脑神经细胞或神经元内累积到有毒程度)引起的。

β淀粉样蛋白是一种叫做淀粉样前体蛋白,或应用程序。虽然APP的确切功能尚不清楚,但它与细胞通讯、神经细胞迁移和抗菌活性等可能的功能有关。

由于不清楚的原因,化学上“粘性”的β-淀粉样蛋白有时会聚集成斑块。当这些斑块生长时,它们会干扰细胞间的通讯并触发炎症免疫反应。这两种行为都会导致受影响的神经细胞死亡。

Tau是一种蛋白质,通常将营养物质和其他分子运输到脑细胞中,并形成细胞内部支持结构的一部分。在老年痴呆症中,tau扭曲成异常形状,这些错误折叠的蛋白质连接在一起形成所谓的“tau缠结”。随后对正常细胞运输的破坏导致脑细胞死亡。

遗传学和家族史

遗传学在影响一个人患老年痴呆症的可能性方面发挥了作用,但目前还没有确定的遗传原因。

阿尔茨海默病被广泛定义为迟发性或早发性,每种疾病都受到不同的影响遗传成分.

晚发性阿尔茨海默病往往会影响到60多岁左右的人,它并没有已知的特定遗传原因,但确实和载脂蛋白E的一种变体有关(APOE)基因可能是一个危险因素。虽然APOE被认为会增加一个人患老年痴呆症的风险,遗传它并不意味着一个人会患老年痴呆症。

早发性阿尔茨海默病占所有病例的不到10%,往往发生在30多岁到60多岁之间。有些病例似乎源于三种基因之一的遗传变化:应用程序,早老素1(PSEN1),及利塞尼林2(PSEN2). 这些基因突变产生的异常蛋白都会影响APP蛋白的分解,从而导致淀粉样斑块。

变老

衰老是老年痴呆症的最大危险因素,因为老年痴呆症通常在生命后期发展。

随着年龄的增长,许多生物系统的效率越来越低,这会影响个体患各种疾病的风险,包括老年痴呆症。部分大脑萎缩,细胞能量生产效率低下导致自由基的产生,而炎症变得更为常见,血管累积损伤。

然而,值得注意的是,尽管这些事情随着年龄的增长而发生,但它们并不意味着一定会因此而生病。临床医生注意到,许多人活到老年而没有发展成痴呆症。

环境因素

各种各样的研究已经发现了它们之间的联系空气污染还有老年痴呆症。空气中发现的微小污染物颗粒可以进入大脑,对老鼠的研究表明,这可能会导致生物变化。流行病学研究他们还发现,在污染更严重的地区,老年痴呆症和其他痴呆症的发病率会上升。

然而,到目前为止,空气污染和老年痴呆症之间的直接联系仍然是难以捉摸的。

生活方式因素

某些生活方式的选择与阿尔茨海默氏症和相关痴呆症的不同风险有关。这些包括吸烟、饮酒、锻炼、饮食、睡眠模式和社交活动。

一些生活方式风险因素与心脏健康有关,构成了心脏病假说的基础心头连接在痴呆症的发展过程中。与此相关的生活方式特征包括吸烟、锻炼和饮食,所有这些都会影响血管和心脏健康。

吸烟是痴呆症的一个已知危险因素,尽管确切的原因尚不清楚,可能有多种。吸烟会导致血管问题,而血管问题本身就是痴呆症的危险因素,比如中风和脑出血。此外,香烟烟雾中发现的毒素会增加氧化应激(自由基的产生与细胞解毒能力之间的不平衡)和炎症。

大量研究发现,体育锻炼在健康衰老中起着重要作用,并与更好的工作记忆和认知灵活性有关。

心脏健康饮食,如地中海和DASH(阻止高血压的饮食方法)似乎与更好的血管和认知健康有关。这些饮食通常以家禽和海鲜为主,而不是红肉,并且富含蔬菜、水果和坚果;他们鼓励有限的脂肪和糖消费。

与吸烟引起的生物学变化相似,含酒精饮料引起大脑的变化。酒精使用障碍与痴呆症的高风险相关,尤其是那些发病较早的患者。

社会互动——通常是参与精神和社会刺激活动——需要并加强阿尔茨海默氏症中衰退的认知和记忆相关技能,如接受和解释新信息以及调整自己对社会线索的反应。保持社交活动也能提升自尊,这有助于改善饮食、锻炼和睡眠习惯,所有这些都与降低痴呆风险有关。

在寻找保持精神刺激的方法方面,研究已经确定了较高的教育水平与较低的阿尔茨海默病和相关痴呆症风险之间的联系。

代谢因子

某些代谢紊乱包括…在内库欣病,卟啉症,和2型糖尿病,导致大脑功能异常。如果不进行治疗,大脑损伤可能会成为永久性的,从而增加患痴呆症的风险。

唐氏综合症

与遗传危险因素有关,患有唐氏综合症拥有第21号染色体的部分第三拷贝(通常每个染色体有两个拷贝),患阿尔茨海默病的风险更高。这条染色体上的几个基因已经被确认可能导致这种风险的增加,尽管其中任何一个基因之间没有直接的联系已经被证实。

最后更新日期:2021年6月18日

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